Er komt steeds meer bewijs op tafel dat het drinken van alcohol kankerverwekkend kan werken. Engelse onderzoekers denken nu te weten hoe dat komt.
Volgens een nieuwe studie blijkt dat alcohol in staat is om het DNA te beschadigen van bloedvormende stamcellen. De grote boosdoener is het chemische stofje aceetaldehyde, dat een bijproduct is van alcohol. Wanneer aceetaldehyde niet verder wordt afgebroken, stapelt het zich op in de cellen en kan het DNA worden beschadigd.
Het was tot nu toe onduidelijk hoe de schadelijke werking van alcohol tot stand kwam. Nu weten we dat het met name om het metaboliet aceetaldehyde gaat.
Alcohol kan DNA beschadigen
Eerder onderzoek toonde ook al aan dat aceetaldehyde het DNA kan beschadigen, maar dat waren reageerbuis studies. Voor het eerst is de desastreuze werking van aceetaldehyde nu ook in levende organismen vastgesteld. Voor de studie zijn muizen gebruikt. De onderzoekers gaven de muizen verdunde alcohol in de vorm van ethanol. Daarna voerden ze een analyse uit van de chromosomen en pasten DNA-sequentie toe om de mate van genetische schade vast te stellen. Ze ontdekten dat aceetaldehyde permanente schade kan aanbrengen en hiermee kunnen zorgen voor dubbelstrengsbreuken. Bij dubbelstrengsbreuken (DSB’s) zijn allebei de strengen van de dubbele helix van het DNA verbroken. Dit kan voor instabiliteit zorgen van het erfelijk materiaal, waardoor ziekte en veroudering in de hand worden gewerkt.
De onderzoekers hebben gekozen voor bloed stamcellen, omdat deze gemakkelijk gereproduceerd kunnen worden voor DNA-analyse en ook omdat stamcellen hun genetische schade gemakkelijk door het lichaam kunnen verspreiden.
Gelukkig heeft het lichaam wel een verdedigingsmechanisme tegen aceetaldehyde. Dit zijn een groep van enzymen genaamd aceetaldehyde dehydrogenases (ALDH). Als deze juist werken, dan wordt aceetaldehyde omgezet in acetaat, dat weer door het lichaam als energie kan worden benut.
Schadelijk mechanisme alcohol ontrafeld
Om het effect waar te nemen van opeengestapelde aceetaldehyde, hebben wetenschappers muizen genetisch gemanipuleerd, zodat de afbraakenzymen ALDH-2 niet langer werden geproduceerd. Vrijwel direct werd er enorme hoeveelheid DNA-schade vastgesteld. Het DNA ontbrak vaak, sommige delen waren gebroken en sommige gedeeltes van het DNA waren van plek veranderd. De muizen met een tekort aan ALDH-2 hadden vier keer zoveel DNA-schade aan de cellen, in vergelijking met muizen die normale hoeveelheden ALDH-2 in de cellen hadden.
We hebben echter nog een tweede beschermingsmechanisme, waarbij het lichaam probeert om de DNA-schade te herstellen. Sommige mensen hebben door mutatie dit beschermingsmechanisme niet meer. Met name bij Aziaten is er sprake van een mutatie in de ALDH-2, waardoor zij het aceetaldehyde niet om kunnen zetten. Mensen met deze mutatie lopen een hogere kans op bepaalde vormen van kanker, onder meer aan de slokdarm.
Andere mensen hebben weer fouten in de moleculen die het DNA repareren, waardoor hun lichaam zal proberen om op andere manieren de schade te beperken.
“Onze studie benadrukt dat mensen die alcohol niet goed kunnen afbreken, een hoger risico lopen op DNA-schade. Daardoor is het risico op bepaalde typen kanker ook hoger”, aldus de onderzoeksleider Ketan Patel in de krant The Guardian.
“Het is belangrijk om te beseffen dat alcohol ondanks perfecte ontgiftingssystemen en DNA-reparatie mechanismes kanker kan veroorzaken. Deze systemen zijn simpelweg niet perfect”.
Het onderzoeksteam wil zich nu gaan toeleggen op de vraag waarom alcohol vooral effect heeft op bepaalde soorten kanker.
We weten dat alcohol vooral geassocieerd wordt met kanker aan mond, keel, strottenhoofd, borst, lever en dikke darm. Zelfs een matige alcoholconsumptie kan de kans op deze soorten kanker doen stijgen, met als resultaat een toegenomen overlijdenskans.
Het onderzoek is verschenen in het gezaghebbende tijdschrift Nature (bron).
